¿Cómo afecta el estrés al envejecimiento de la piel?

Índice

• Cómo afecta el estrés a la piel
• ¿Qué trastornos en la piel produce el exceso de estrés?
• ¿Cómo evitar que el estrés dañe nuestra piel?

Cómo afecta el estrés a la piel

El estrés psicológico surge cuando las personas están bajo presión mental, física o emocional. Cuando el cerebro nota esta presión, se liberan hormonas del estrés como la hormona liberadora de corticotropina (CRH), glucocorticoides y epinefrina. Esto desencadena una amplia gama de cambios y respuestas fisiológicas y de comportamiento que intentan adaptar el cuerpo al estrés. Sin embargo, si las respuestas al estrés son inadecuadas o excesivas, pueden desencadenar eventos fisiológicos adversos. Se ha demostrado que el estrés puede desencadenar y/o exacerbar múltiples afecciones, incluidas enfermedades cardiovasculares, migraña, esclerosis múltiple, ataques epilépticos y neurodegeneración.

Investigaciones recientes han confirmado que la piel es tanto un receptor inmediato del estrés como un objetivo de las respuestas al estrés. Como órgano más grande del cuerpo, la piel desempeña importantes funciones inmunes y de barrera, manteniendo la homeostasis entre el entorno externo y los tejidos internos.

La piel es el principal órgano sensor de los factores estresantes externos, incluidos el calor, el frío, el dolor y la tensión mecánica. Tres clases de receptores (termorreceptores para el calor y el frío, nociceptores para el dolor y mecanorreceptores para los cambios mecánicos) son responsables de transmitir las señales externas a la médula espinal y luego al cerebro. Las fibras sensoriales cutáneas también transmiten cambios de temperatura, pH y mediadores inflamatorios al sistema nervioso central (SNC). Las terminales nerviosas suelen estar asociadas con receptores que indican una interacción estrecha. El cerebro responde a estas señales, que a su vez influyen en las respuestas al estrés de la piel.

La piel y sus apéndices no sólo son objetivos de mediadores clave del estrés, sino que también son una fuente local de estos factores que inducen diversas respuestas inmunitarias e inflamatorias.

El estrés ejerce sus efectos en la piel principalmente a través del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA). Al sentir estrés, las neuronas del hipotálamo secretan la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que se transporta a la glándula pituitaria, donde se une al receptor de CRH tipo 1 (CRH-R1) y estimula la secreción de proopioma-lanocortina (POMC), neuropéptidos derivados, incluida la hormona estimulante de los melanocitos α (MSH), la endorfina β y la adrenocorticotropina (ACTH). A su vez, la ACTH viaja a la capa externa de la corteza suprarrenal a través del torrente sanguíneo, se une a los receptores MC2 (MC2-R) y estimula la producción de glucocorticoides (GC), incluidos el cortisol y la corticosterona. El cortisol es la principal hormona del estrés en los seres humanos que regula una amplia gama de respuestas al estrés.

En condiciones de estrés, un cortisol significativamente regulado al alza puede tener un impacto importante en el sistema inmunológico (principalmente siendo inmunosupresor), incluida la presentación de antígenos, la proliferación y el tráfico de linfocitos, la secreción de citoquinas y anticuerpos, y el cambio de la T colaboradora (Th)1 hacia Respuestas.

¿Qué trastornos en la piel produce el exceso de estrés?

Se sabe que el estrés afecta al desarrollo de diversas enfermedades y afecciones, por ejemplo, asma, artritis, migrañas y esclerosis múltiple. Específicamente en la piel, el estrés puede desencadenar o agravar múltiples afecciones neuroinflamatorias:

- Psoriasis: es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta aproximadamente al 2% de la población mundial. Se caracteriza por una proliferación excesiva de queratinocitos e inflamación, que conducen a una hiperplasia epidérmica, un sello distintivo de la piel psoriásica lesionada. Las placas psoriásicas se ven más en los codos, las rodillas y el cuero cabelludo.

El estrés es a la vez una consecuencia de vivir con psoriasis y una causa de exacerbación de la psoriasis. Las citoquinas proinflamatorias altamente expresadas en la psoriasis son potentes activadores del eje HPA. Esto podría conducir a un círculo vicioso y amplificar los efectos negativo. El estrés conduce a un eje HPA central hiporresponsivo con una respuesta embotada del cortisol y una regulación positiva de las citocinas inflamatorias. En la psoriasis, el estrés también tiene un impacto en el eje HPA periférico de la piel y en el eje SAM (simpático medular suprarrenal).

- Acné: es una enfermedad de la piel muy común que afecta a una mayoría de la población en algún momento de su vida. Afecta a la piel con la población más densa de folículos sebáceos, incluida la cara, la parte superior del pecho y la espalda. La patogénesis del acné se caracteriza por una mayor colonización de las bacterias anaeróbicas P. acne, una mayor producción de sebo de las glándulas sebáceas, inflamación e hiperqueratinización.

Durante mucho tiempo se ha sospechado que el estrés induce brotes de acné gracias a experiencias clínicas y observaciones anecdóticas, pero esto sólo se confirmó hace 10 años mediante un estudio bien controlado sobre el estrés donde se confirmó que el aumento de la gravedad del acné se asocia significativamente con los niveles de estrés.

- Dermatitis atópica (DA): es una enfermedad inflamatoria de la piel crónica y recurrente a menudo asociada con eczema y picazón. En la DA se manifiesta una interacción compleja de factores genéticos, ambientales e inmunológicos. El defecto de la función de barrera cutánea es una característica clave de la DA porque las mutaciones nulas en el gen de la filagrina son un factor predisponente importante para la DA. Los factores ambientales como los alérgenos u organismos microbianos son desencadenantes o complicaciones críticos de la enfermedad.

Al igual que la psoriasis, los síntomas de la DA y el estrés psicológico parecen formar un círculo vicioso. Se ha informado que los pacientes con DA padecen ansiedad y depresión, mientras que el estrés psicológico, a su vez, puede exacerbar la patología de la DA.

El estrés puede afectar los síntomas de la DA a través de diferentes mecanismos. En primer lugar, el estrés puede afectar negativamente la función de barrera de permeabilidad y la homeostasis de la piel. En pacientes con DA, la disfunción de la barrera podría provocar una mayor sensibilización a los alérgenos y organismos microbianos, una mayor pérdida de agua transepidérmica y un umbral reducido de picazón.

El estrés también contribuye a la disfunción inmune e inflamatoria en pacientes con DA. Se descubrió que la respuesta HPA después del estrés estaba alterada en pacientes con DA. Esta hiporreactividad se relacionó con la gravedad de la inflamación. Se propuso que la respuesta atenuada del HPA conducía a una desregulación de la función inmune, inflamación alérgica y exacerbación de la enfermedad. Por otro lado, el eje SAM es demasiado reactivo. Tanto los niveles de catecolaminas basales como los inducidos por estrés son más altos en pacientes con DA en comparación con el control.

- Curación de heridas: en un estudio realizado a estudiantes se comprobó que el estrés provocó una disminución en la cinética de recuperación de la barrera de permeabilidad. El estrés de la entrevista provocó un retraso en la recuperación de la función de barrera, aumentó el nivel de cortisol plasmático y activó varios agentes inflamatorios e inmunológicos, incluidos la interleucina-1β, la interleucina-10, el factor de necrosis tumoral α y las células asesinas naturales circulantes. Todo esto afecta a una recuperación tras una herida.

Los corticosteroides sistémicos crónicos tienen un impacto negativo en las tres fases de la cicatrización de heridas. Un metanálisis también concluyó que el estrés se asociaba con un deterioro de la curación o una desregulación de los biomarcadores de curación.

- Envejecimiento prematuro de la piel: el estrés puede afectar significativamente la proliferación y diferenciación epidérmica, disminuir el tamaño y la densidad de los corneodesmosomas y disminuir la síntesis de lípidos y la producción de cuerpos laminares.

A diferencia del estrés agudo, que puede aumentar las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas, el estrés crónico suele suprimir la inmunoprotección, aumenta la susceptibilidad a las infecciones y exacerba algunas enfermedades alérgicas e inflamatorias. Esto se debe a respuestas alteradas al estrés después de un estrés repetido o prolongado, denominado habituación al estrés, que reduce la activación del eje HPA, pero también sensibiliza la reactividad a nuevos estímulos. El envejecimiento también tiene un efecto negativo en el sistema de retroalimentación.

El envejecimiento de la piel se caracteriza por la formación de líneas y arrugas, aumento de la pigmentación, pérdida de elasticidad y firmeza y piel apagada. Es consecuencia tanto de factores intrínsecos como de factores extrínsecos.

El mecanismo exacto de cómo el estrés afecta el envejecimiento de la piel aún es bastante difícil de alcanzar. Sin embargo, investigaciones recientes han proporcionado evidencia de posibles vías que podrían contribuir al envejecimiento de la piel. La irradiación UV es uno de los principales factores estresantes extrínsecos responsables del envejecimiento prematuro de la piel, de ahí el término "fotoenvejecimiento".

Se ha descubierto que la epinefrina, la norepinefrina y el cortisol aumentan el daño del ADN, interfieren con la reparación del ADN y alteran la regulación transcripcional del ciclo celular. Se ha demostrado que el estrés puede inducir daño en el ADN a través de la vía de los receptores adrenérgicos β2 (β2AR). La estimulación crónica de catecolaminas conduce a la degradación de p53 y a la acumulación de daño en el ADN. Por lo tanto, el eje SAM inducido por el estrés también puede contribuir al envejecimiento de la piel al comprometer la integridad del genoma.

Recientemente se descubrió que las especies reactivas de oxígeno (ROS) también desempeñan un papel en la vía del estrés-SP-mastocitos. El agotamiento de la maquinaria antioxidante celular que aumenta el estrés se demuestra por una pérdida significativa de GSH (glutatión y enzimas dependientes de GSH), superóxido dismutasa y actividad catalasa. También se descubrió que en el cerebro, el estrés conduce a un aumento del estrés oxidativo y a la disfunción mitocondrial. Teniendo en cuenta que la producción de ROS en las mitocondrias es el principal determinante del envejecimiento y la esperanza de vida, el estrés puede tener un impacto importante en el envejecimiento de la piel a través de la vía de ROS.

Además, el acortamiento de los telómeros ha surgido como otro posible mecanismo celular que vincula el estrés psicológico crónico y el envejecimiento. Los telómeros son repeticiones de ADN en los extremos de los cromosomas y se acortan con cada división celular, lo que eventualmente conduce a una senescencia replicativa y un envejecimiento celular prematuro. Varias situaciones de estrés crónico se han asociado con una longitud de telómeros más corta. Aunque el mecanismo exacto de cómo el estrés induce el acortamiento de los telómeros aún está en debate, se han propuesto como posibles rutas el cortisol y la modulación epigenética. El acortamiento de los telómeros puede conducir a una regulación negativa de la biogénesis de las mitocondrias y la producción de ROS. Esto podría constituir un círculo vicioso en el que el estrés causado por el estilo de vida o los hábitos exacerba aún más el daño de la piel y los signos de envejecimiento.

¿Cómo evitar que el estrés dañe nuestra piel?

A día de hoy no existe ningún tratamiento médico probado que pueda prevenir o tratar las afecciones de la piel exacerbadas o inducidas por el estrés o el envejecimiento de la piel.

Se han propuesto varios actores clave que podrían dar lugar a posibles terapias. Los mastocitos de la piel se activan con el estrés y, a su vez, también producen hormonas del estrés y factores inflamatorios. Esto podría conducir a un círculo vicioso de eventos inflamatorios inducidos por el estrés. De hecho, los mastocitos se han implicado en numerosas enfermedades de la piel, como el acné, la dermatitis atópica, la psoriasis y el prurito. Se ha descubierto que varios compuestos son eficaces para inhibir la liberación de citoquinas de los mastocitos. Los suplementos dietéticos que combinan flavonoides activos con proteoglicanos también podrían ser útiles en condiciones atópicas e inflamatorias.

Mientras, lo mejor es prevenir y reducir el estrés de nuestras vidas:

- Practica la meditación o el mindfulness.

- Realiza técnicas de relajación como la respiración profunda o el yoga.

- Haz ejercicio físico con regularidad para reducir el estrés.

- Cuida la higiene del sueño, sigue un horario regular y procura dormir entre 7 y 8 horas para que la piel se repare por la noche.

- Sigue una dieta sana rica en alimentos antioxidantes.

- Bebe unos 2 litros de agua al día.

- Evita la exposición excesiva al sol.

- Aprende a decir “no” y a establecer límites para reducir el estrés.

- Busca ayuda de un profesional de psicología si el estrés te supera.