¿Por qué el ejercicio nos hace sentir mejor y nos ayuda a vivir más?

Índice

• ¿Hacer ejercicio nos ayuda a sentirnos mejor?
• ¿Cómo ayuda al ejercicio a reducir la depresión?

¿Hacer ejercicio nos ayuda a sentirnos mejor?

Todos sabemos que hacer ejercicio de forma regular nos hace sentir mejor, eleva nuestro estado de ánimo y reduce el riesgo de depresión o estrés. Y lo achacamos a la liberación de endorfinas… pero ¿cuál es la causa científica detrás de este beneficio?

La investigación muestra que parece haber una razón científica clara, que podemos ver a nivel celular. Cuando los músculos se contraen, secretan sustancias químicas en el torrente sanguíneo. Entre estos productos químicos se encuentran las miocinas, a las que se ha denominado "moléculas de esperanza".

Las miocinas son un grupo de proteínas producidas y liberadas por las células musculares, especialmente durante la contracción muscular y el ejercicio físico. Estas proteínas actúan como señales bioquímicas que pueden afectar a otras células y tejidos del cuerpo.

Se ha demostrado que las miocinas tienen diversas funciones en el organismo, incluyendo la regulación del metabolismo energético, la modulación de la inflamación y la reparación de tejidos. Algunas miocinas también pueden afectar al sistema inmunitario y al cerebro.

Entre las miocinas más conocidas se encuentran la interleucina-6 (IL-6), la irisina y la factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1).

Estas pequeñas proteínas viajan al cerebro, cruzan la barrera hematoencefálica y actúan como antidepresivos. Lo hacen mejorando nuestro estado de ánimo, nuestra capacidad de aprendizaje, nuestra capacidad de actividad locomotora y protegen el cerebro de los efectos negativos del envejecimiento. A esto se le ha denominado “diafonía músculo-cerebro”.

También son responsables de mejorar el metabolismo, reducir la inflamación y aumentar la fuerza muscular. Las miocinas no son las únicas responsables de sentirnos bien: el ejercicio también libera neurotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina que tienen un impacto positivo en nuestro cerebro.

El meollo de la cuestión de las miocinas y los mecanismos celulares subyacentes es complejo. Nuestros cerebros y cuerpos funcionan mejor con el ejercicio y la actividad física, y más ejercicio nos hace menos ansiosos y deprimidos.

Los investigadores han demostrado que el ejercicio es una opción de tratamiento eficaz para quienes sufren depresión mayor. Esto ha llevado a las “prescripciones sociales” de los médicos de cabecera, como más tiempo al aire libre, caminatas diarias y pasar de un modelo de atención puramente médico a uno más adecuado para el individuo, combinando actividad física, participación comunitaria y medicamentos cuando sea necesario.

Y es que los adultos mayores sedentarios informan niveles significativamente más altos de ansiedad y depresión y una calidad de vida reducida en comparación con las personas físicamente activas. Esto es válido para diversas intensidades de actividad física, como, por ejemplo, intervenciones de yoga, ejercicios de flexibilidad o deportes de maratón.

La actividad física se asocia con una mejor calidad de vida y menos síntomas depresivos. Por esta razón, los programas de ejercicio se encuentran entre los enfoques terapéuticos aceptados en la actualidad, también para los adultos mayores. Existe evidencia de que la diafonía entre el músculo esquelético y el cerebro media al menos en parte del efecto positivo de la actividad física sobre el estado de ánimo y la salud mental. El presente estudio confirmó que los niveles basales de algunas moléculas que se consideran "miocinas" o que son modificadas por miocinas, a saber, KYN, IL-6 e irisina, se asocian con deterioros en la calidad de vida o estado de ánimo depresivo. Sin embargo, esta asociación parecía estar interrumpida en los atletas, lo que sugiere un mecanismo regulador más complejo en los atletas que afecta los niveles basales de miocinas circulantes.

¿Cómo ayuda al ejercicio a reducir la depresión?

Existen varias hipótesis con respecto a la patogenia de la depresión, incluida la hipótesis de las monoaminas, la hipótesis de la depresión vascular y la hipótesis de las citoquinas. Especialmente, la depresión en la vejez suele ir acompañada de cambios estructurales en el sistema nervioso central, como, por ejemplo, gliosis, que se presenta como lesiones de sustancia blanca en la resonancia magnética, que muy probablemente son el resultado de una enfermedad cerebrovascular y un aumento de la inflamación. Las hipótesis de citocinas y vasculares ofrecen un objetivo para las moléculas efectoras y mensajeras circulantes, cuya concentración y/o composición podría estar mediada por la actividad física.

En este sentido, investigaciones mecanicistas previas han identificado varias moléculas que se ven afectadas por la actividad muscular. Algunas de ellas están reguladas por PGC1α, cuya expresión es inducida por la actividad física. En los músculos murinos, la sobreexpresión de PGC1α mejora la expresión de la proteína 5 que contiene el dominio de fibronectina tipo III (FNDC5). FNDC5 luego aumenta los niveles de irisina en plasma, lo que podría superar la barrera hematoencefálica, estimulando la expresión de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) dentro del sistema nervioso central. De hecho, también se informó una asociación entre la actividad física y los niveles de irisina circulante en humanos.

Aunque es más conocida como citocina, la IL-6 fue una de las primeras moléculas definidas como miocina. La IL-6 no solo es producida por macrófagos sino que también se expresa en mioblastos y puede ser secretada por células musculares sin activar la vía proinflamatoria. Que la citocina desarrolle un carácter proinflamatorio o antiinflamatorio depende principalmente del entorno y de si la IL-6 se expresa de forma aguda o crónica. Por lo tanto, la expresión aguda de IL-6 observada en atletas va acompañada de bajos niveles basales de citocinas inflamatorias durante los períodos de descanso. Como sugiere la hipótesis de la inflamación de la depresión en la vejez, un desequilibrio entre las señales proinflamatorias y antiinflamatorias afecta la eliminación de neurotoxinas y reduce la densidad neuronal. De hecho, los pacientes con depresión mayor exhiben niveles circulantes de IL-6 más altos que los controles sanos, y los niveles de IL-6 disminuyen en respuesta al tratamiento.

Los niveles bajos de irisina se presentaron como predictores significativos de bienestar reducido. Esto está en línea con estudios anteriores que informaron niveles de irisina sérica significativamente más bajos entre pacientes con enfermedad coronaria (CHD) y depresión adicional en comparación con pacientes con CHD sin depresión o controles sanos. Además, los pacientes con EPOC con alteración del estado de ánimo presentaban niveles más bajos de irisina circulante en un estudio.

Uno de los posibles mecanismos por los que la irisina podría vincularse con las lesiones de la sustancia blanca podría ser la resistencia a la insulina, que se asocia tanto con el aumento de las hiperintensidades de la materia como con la disminución de los niveles de irisina.

Sin embargo, al predecir niveles sospechosos de síntomas de derpesión por niveles circulantes de mioquinas/factores relacionados con la actividad muscular y asignación de grupo (atletas/controles), este último se presentó, de hecho, como el predictor más fuerte y significativo. No obstante, el modelo que incluía las mioquinas superó significativamente a un modelo que contenía solo el estado del grupo. Mientras tanto, está bien establecido que el estilo de vida de un individuo debe tenerse en cuenta al interpretar los biomarcadores. La actividad física, por ejemplo, afecta varios biomarcadores y resultados de laboratorio, entre otros, por cambios en el volumen sanguíneo, metabolismo basal alterado y aumento del recambio celular. Las miocinas parecen seguir esta línea, ya que su potencial como biomarcadores podría verse afectado por la actividad física.

Lo mismo ocurre con la quinurenina y la IL-6. Il-6 se correlacionó aún más con la puntuación de calidad de vida de la OMS, así como con la escala de depresión geriátrica. La conexión entre la IL-6 y la depresión está bien establecida.

Sin embargo, entre los atletas, esta asociación entre los niveles circulantes de KYN- o IL-6 y los estados de ánimo se alteró. Una posible asociación entre las mioquinas y la calidad de vida/depresión podría estar enmascarada entre los atletas por la variabilidad interindividual comparativamente más baja en las puntuaciones respectivas, lo que puede haber afectado los análisis de correlación. Un estudio mostró que las inyecciones de KYN inducían un comportamiento similar a la depresión en ratones que no hacían ejercicio, pero no en los que hacían ejercicio, que presentaban una sobreexpresión de quinurenina aminotransferasa III, que mejora el metabolismo de KYN. Pero estos hallazgos implican que las miocinas circulantes podrían tener un valor predictivo limitado con respecto a los síntomas depresivos y al deterioro de la calidad de vida entre los atletas, a excepción de los niveles de irisina.

KYN, CTSB, irisina e IL-6 aumentaron significativamente con la edad entre los controles casi en la misma medida, pero no en los atletas. Esto está en línea con la literatura, que describe niveles crecientes de irisina tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo, de IL-6, KYN y CTSB. Lo más probable es que el cambio proinflamatorio en el metabolismo de los adultos mayores, principalmente debido al aumento del estrés oxidativo, cambie el equilibrio entre la neurotoxina y los mediadores neuroprotectores a favor de la vía neurotóxica. Además, en los controles, los niveles más altos de IL-6 se asociaron con un rendimiento físico deficiente, lo que vuelve a enfatizar la conexión entre la inflamación y las capacidades físicas.

Especialmente, la conexión entre IL-6 e IMC está bien establecida, ya que el tejido adiposo se considera una de las principales fuentes de IL-6 circulante. En atletas, sin embargo, surgió una correlación inversa entre la neurotoxina KYN y la neurotrofina BDNF sin significación estadística. BDNF, nuevamente, mostró una tendencia a asociarse positivamente con la intensidad del entrenamiento [h/semana].

En conclusión, los factores relacionados con la actividad muscular/miocinas circulantes como KYN e irisina y la citoquina/mioquina multifuncional IL-6 están asociados con síntomas depresivos entre los adultos mayores, como sugieren los datos de control. Sin embargo, varias de estas asociaciones parecen estar disminuidas entre los atletas. Solo se puede especular cuál podría ser la razón de esto, por ejemplo, podría deberse a un cambio de la balanza a favor de los mediadores antiinflamatorios, una influencia más significativa de otros factores, como p.e. la edad o el tamaño del efecto pequeño para cualquiera de los parámetros que podrían estar enmascarados por la pequeña variabilidad entre ensayos en las puntuaciones de calidad de vida de los atletas. Por lo tanto, los niveles de miocinas circulantes podrían ser candidatos prometedores para cuantificar el componente inflamatorio de los síntomas depresivos, pero con una aplicabilidad limitada entre los atletas.

En conjunto, hay cada vez más pruebas de que el efecto beneficioso de la actividad física sobre los síntomas depresivos y la calidad de vida podría atribuirse, al menos parcialmente, a la llamada acción de las miocinas. Para esto, las miocinas y los factores relacionados con la actividad muscular pueden distribuirse por el torrente sanguíneo y atravesar la barrera hematoencefálica. En consecuencia, las concentraciones periféricas de estas moléculas podrían estar asociadas, de forma causal o no, con síntomas depresivos y disminución de la calidad de vida.