Evitar la acumulación de grasa al envejecer podría ayudar a un envejecimiento más saludable

Índice

• ¿Cómo daña el exceso de grasa a nuestra salud?
• Descomponer los subproductos grasos

¿Cómo daña el exceso de grasa a nuestra salud?

Los ácidos grasos son uno de los componentes moleculares que forman las grasas. Aunque son esenciales para diversas funciones corporales como almacenar la energía, aislar y proteger el cuerpo, transportar vitaminas solubles en grasa, producir hormonas… cantidades excesivas de ácidos grasos en el cuerpo pueden ser dañinas, acortando la vida y la salud de una persona al aumentar su riesgo de enfermedades crónicas, alterando los procesos metabólicos y promoviendo la inflamación. Y es que las grasas realizan funciones esenciales en tus células, pero no todas son buenas, y menos un exceso de ellas.

Los ácidos grasos se controlan de forma rutinaria durante los exámenes médicos, como los análisis de sangre que miden el perfil lipídico (niveles de colesterol y triglicéridos). Pero los médicos y los investigadores suelen pasar por alto el otro componente clave de la grasa a pesar de sus efectos potencialmente dañinos: el glicerol, un compuesto que une los ácidos grasos para formar una molécula de grasa.

El glicerol o glicerina es una molécula de alcohol fundamental de muchas grasas y aceites, y desempeña varios roles importantes en el cuerpo humano y en la química en general.

Ambos subproductos grasos alteran la función celular y orgánica, reflejando los efectos del envejecimiento. De hecho, los investigadores ven cada vez más la obesidad como un catalizador del envejecimiento acelerado.

Un reciente estudio ha investigado si reducir los subproductos grasos dañinos podría ayudar a prevenir enfermedades comunes y, en consecuencia, retardar el proceso de envejecimiento.

Descomponer los subproductos grasos

Al estudiar formas de prolongar la vida y mejorar la salud a una edad avanzada de los animales de laboratorio, los investigadores comprobaron que todas las intervenciones antienvejecimiento probadas por ellos conducían a niveles reducidos de glicerol.

Por ejemplo, cuando se somete el nematodo Caenorhabditis elegans a una dieta restringida en calorías vive aproximadamente un 40% más. Los niveles de glicerol en el cuerpo de estos gusanos de larga vida eran más bajos que los de los gusanos de vida más corta a los que no se les restringía el alimento. La restricción calórica también aumentó la actividad de una enzima responsable de descomponer el glicerol, ADH-1, en el intestino y los músculos.

Así descubrieron niveles altos de actividad de ADH-1 similares en personas sometidas a restricciones dietéticas o tratadas con un fármaco antienvejecimiento llamado rapamicina.

Este hallazgo sugiere que puede haber un mecanismo común subyacente al envejecimiento saludable en todas las especies, con la ADH-1 en su núcleo.

La hipótesis de esta investigación es que la actividad elevada de ADH-1 promueve la salud en la vejez al disminuir los niveles nocivos de glicerol. En apoyo de esta hipótesis hubo dos observaciones críticas. Primero, agregar glicerol a la dieta de las lombrices acortaba su vida útil en un 30%. Por el contrario, los animales genéticamente modificados para aumentar los niveles de la enzima ADH-1, que destruye el glicerol, tenían niveles bajos de glicerol y permanecían delgados y saludables con vidas más largas, incluso con dietas sin restricciones.

La estructura molecular simple y la gran cantidad de investigaciones sobre la ADH-1 la convierten en un objetivo atractivo para el desarrollo de fármacos que impulsen su actividad.

Varias moléculas pueden extender la esperanza de vida y la salud de los organismos. Sin embargo, la mayoría son centros de señalización ascendentes o factores de transcripción que orquestan complejos programas antienvejecimiento. Por lo tanto, estas moléculas señalan, pero no revelan, los mecanismos fundamentales que impulsan la longevidad.

En cambio, los efectores posteriores que son necesarios y suficientes para promover la longevidad en todas las condiciones u organismos pueden revelar los impulsores antienvejecimiento fundamentales.

Con este objetivo, buscaron efectores que actúen en sentido descendente del factor de transcripción EB (TFEB), conocido como HLH-30 en C. elegans, porque TFEB/HLH-30 es necesario en todas las intervenciones antienvejecimiento y su sobreexpresión es suficiente para extender la esperanza de vida en C. Elegans y reducir los biomarcadores del envejecimiento en mamíferos, incluidos los humanos.

Como resultado, presentaron una respuesta antienvejecimiento mediada por alcohol deshidrogenasa (AMAR) que es esencial para la longevidad de C. elegans impulsada por la sobreexpresión de HLH-30, la restricción calórica, la inhibición de mTOR y la deficiencia de señalización de insulina.

La única sobreexpresión de ADH-1 es suficiente para activar AMAR, lo que prolonga la esperanza de vida y la salud al reducir los niveles de glicerol. La sobreexpresión de ADH1 también es suficiente para promover la longevidad en la levadura, y los genes ortólogos de ADH1 se inducen en ratones y humanos con restricción calórica, lo que sugiere que la ADH-1 actúa como un efector antienvejecimiento en todos los filos.

Ya sea a través de ADH-1 o ajustes dietéticos, la búsqueda de la solución al envejecimiento saludable no es sólo un viaje médico sino social ya que toda la sociedad está encaminada a vivir más, por lo que habrá que conseguir que esos años extra vengan cargados de salud y felicidad.