¿Cómo daña el estrés crónico al intestino?

Índice

• Relación entre estrés y síndrome del intestino irritable
• Eje intestino-cerebro y su importancia en la salud

Relación entre estrés y síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable, que causa dolor abdominal y diarrea, afecta a una de cada diez personas. Eso significa que hasta diez millones de personas en todo el mundo padecen enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que provoca inflamación de los intestinos y desencadena síntomas como dolor abdominal y calambres, gases, pesadez, distensión abdominal…

Estudios anteriores han demostrado cambios en los niveles de múltiples especies bacterianas de géneros como Lactobacillus, Bacteroides y Streptococcus bajo estrés, aunque todavía existe un consenso y una comprensión limitados sobre los actores clave que subyacen a la señalización cerebro-intestino. Microbios filogenéticamente diversos podrían depender de metabolitos similares para la interacción con el huésped. Por lo tanto, la identificación del eje microbio-metabolito puede ayudar a revelar cómo la homeostasis intestinal se pierde bajo estrés psicológico.

Para averiguar qué desencadena exactamente este trastorno, un nuevo estudio expuso ratones a estrés crónico durante dos semanas y observó los efectos. Los animales terminaron con niveles reducidos de células que ayudan a proteger los intestinos de los patógenos, en comparación con los ratones que no estaban estresados. Esto se debe a que el metabolismo de las células madre intestinales que normalmente se transforman en estas células protectoras estaba funcionando mal.

Una proliferación y diferenciación altamente coordinada de células madre intestinales (ISC) es esencial para la renovación epitelial intestinal y la homeostasis en respuesta a diversos desafíos. Es bien sabido que las ISC generan respuestas dinámicas a diversas señales de nicho de células de Paneth adyacentes, células estromales e inmunes, así como a diversas señales externas, como componentes de la dieta y el microbioma. Sin embargo, poco se sabe de cómo estas señales se reconfiguran para dictar la decisión del destino del ISC en el contexto del estrés psicológico.

Buscando una razón, los investigadores recurrieron a los microbiomas de los animales: la colección de bacterias y otros microbios en sus intestinos que ayudan a la digestión. Trabajos anteriores habían demostrado que la activación del sistema nervioso simpático, responsable de la respuesta de "lucha o huida" del cuerpo y que a menudo se desencadena por estrés mental, puede remodelar el microbioma. Algunas bacterias del género Lactobacillus, que se encuentran naturalmente en el intestino y proliferan en condiciones estresantes, producen una sustancia química llamada indol-3-acetato (IAA). Los investigadores descubrieron que un nivel elevado de IAA, provocado por el estrés, impedía que las células madre intestinales del ratón se convirtieran en células protectoras.

Aunque este estudio se realizó en ratones, los investigadores reunieron evidencia de que sus hallazgos podrían ser válidos para los humanos: el equipo encontró niveles elevados tanto de la bacteria Lactobacillus como de IAA en las heces de personas con depresión, en comparación con las de personas sin depresión. Cuando sufrimos estrés, nuestro microbioma intestinal también sufre estrés, lo que afecta a nuestra salud, causando problemas y trastornos como el EII.

Los autores también encontraron un posible antídoto, al menos en ratones. Cuando les dieron a ratones estresados un suplemento llamado alfacetoglutarato, que toman algunos culturistas, se puso en marcha el metabolismo de las células madre deterioradas en sus intestinos.

Eje intestino-cerebro y su importancia en la salud

Son muchos los estudios que se han hecho en los últimos años que han demostrado que el estrés desencadena una serie de cambios bioquímicos en el cuerpo, afectando a muchos órganos del cuerpo, incluido el aparato digestivo, lo que provoca síntomas y problemas como el síndrome del intestino irritable.

Existe una red reguladora precisa y complicada entre el cerebro y el intestino para montar adaptaciones integradoras a los desafíos ambientales. Es bien sabido que el intestino transmite señales metabólicas, inmunitarias y microbianas locales para informar los cambios cerebrales y de comportamiento. Recíprocamente, las salidas neuronales y endocrinas centrales modulan la motilidad intestinal, la inmunidad de las mucosas y la ecología microbiana. Se sabe desde hace tiempo que esta conexión bidireccional intestino-cerebro participa en respuestas de estrés del organismo y su mala adaptación al estrés generalmente se manifiesta en trastornos como el síndrome del intestino irritable (SII) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que no se tratan adecuadamente por terapias tradicionales, haciendo que las personas que lo sufren pierdan calidad de vida, lo que afecta a su salud y su longevidad.

En conjunto, estos hallazgos revelan una vía reguladora mediada por microbios en la decisión del destino del ISC que subyace a la comorbilidad cerebro-intestino impulsada por el estrés.

En un artículo publicado en la revista Cell se descubrió una vía bioquímica separada que comienza cuando un cerebro estresado envía una señal y termina cuando las células inmunes en el intestino se vuelven hiperactivas. No está claro cómo interactúan estos mecanismos, si es que interactúan.

Estos hallazgos descubren una vía cerebro-intestino mediada por microbios que podría ser terapéuticamente dirigida a las comorbilidades intestino-cerebro provocadas por el estrés, buscando nuevos tratamientos como el alfacetoglutarato para tratar estos trastornos digestivos. No obstante, hacen falta más estudios para confirmar su eficacia en humanos.

Lo que sí está claro es que el estrés crónico es perjudicial para nuestra salud intestinal y nuestro microbioma, por lo que debemos tratar de evitar el estrés mediante técnicas de relajación como la meditación, el yoga, el taichí, la respiración profunda o cualquier otra cosa que te ayude a relajarte y mejorar tu salud y tu longevidad.